ENFERMEDADES.- LEUCEMIA Y TUMORES, CÁNCERES MÁS FRECUENTES EN NIÑOS

FRANCISCO ARENAS HUERTERO

Resumen


LAS LEUCEMIAS AGUDAS Y LOS TUMORES SÓLIDOS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, ASÍ COMO LOS TUMORES MALIGNOS DE TEJIDO DE MÚSCULO Y HUESO SON LOS TIPOS DE C NCER QUE CON MAYOR FRECUENCIA PADECEN LOS NIÑOS, AFIRMÓ FRANCISCO ARENAS HUERTERO, DEL HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO. AL PARTICIPAR EN EL SIMPOSIO REGULACIÓN TRANSCRIPCIONAL Y CROMATINA, EFECTUADO EN EL AUDITORIO DEL INSTITUTO DE FISIOLOGÍA CELULAR, EL ESPECIALISTA SEÑALÓ QUE LA GENERACIÓN DE TUMORES EN INFANTES EST  DETERMINADA POR LA EXISTENCIA DE MUTACIONES DESDE ETAPAS TEMPRANAS, HEREDADAS O PROVENIENTES DEL ÓVULO O DEL ESPERMATOZOIDE. MENCIONÓ QUE LOS MEJORES EJEMPLOS DE ESO SE ENCUENTRAN EN LOS TUMORES RENALES, TUMORES SÓLIDOS O NEOPLASIAS DE LOS EPITELIOS -TEJIDOS- QUE RECUBREN LA PIEL Y OTROS SISTEMAS COMO EL RESPIRATORIO, GENITOURINARIO O EL TUBO DIGESTIVO; SON CONOCIDOS COMO CARCINOMAS. EN LOS ADULTOS, LOS TUMORES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (ASTROCITOMAS O NEOPLASIAS DE ALTO GRADO) SE INICIAN MEDIANTE CÉLULAS PRECURSORAS, CUANDO EL GEN P53 Y OTROS GENES CONTENIDOS EN FRAGMENTOS CROMOSÓMICOS PIERDEN SU FUNCIÓN; AQUÉLLOS PUEDEN PROGRESAR A LA M XIMA EXPRESIÓN DE MALIGNIDAD (GLIOBLASTOMA MULTIFORME). AL PARECER, EN LOS NIÑOS ES LA PÉRDIDA DE EXPRESIÓN DE UN GEN (F1) LO QUE FAVORECE QUE LAS CÉLULAS PRECURSORAS DESARROLLEN UNA ASTROCITOMA. REFIRIÓ QUE EN LA PR CTICA, EL TRATAMIENTO PUEDE FALLAR PORQUE EL TUMOR ES DE UN FENOTIPO MULTIRRESISTENTE; LAS CÉLULAS MALIGNAS PROLIFERAN PORQUE SE ELEVA LA TASA DE MUTACIONES. AL CUESTIONARSE POR QUÉ LAS CÉLULAS TUMORALES SE VUELVEN RESISTENTES AL TRATAMIENTO, ARENAS EXPLICÓ QUE EN EL CASO DE ANTINEOPL SICOS, ESO PUEDE DEBERSE A QUE NO LLEGUEN A TRANSPORTARSE A LAS CÉLULAS MALIGNAS Y NO SE LOGREN LAS CONCENTRACIONES EFECTIVAS PARA DAÑARLAS. OTRA CAUSA ES QUE LA DROGA INGRESE A LA CÉLULA DE MANERA EFECTIVA Y SEA EXPULSADA, O BIEN, NO SE ACTIVE. ASIMISMO, LAS CÉLULAS TUMORALES PUEDEN PRESENTAR UNA TASA ELEVADA DE REPARACIÓN DE ADN QUE LA AYUDA A RESISTIR LOS ANTINEOPL SICOS. ESE TIPO DE CÉLULAS TAMBIÉN ES RESISTENTE A LA RADIACIÓN. STA FUNCIONA GRACIAS A QUE DENTRO DE ELLAS SE GENERAN ESPECIES OXÍGENO-REACTIVAS QUE DAÑAN AL ADN ENTRE OTROS SITIOS BLANCOS. EN ESTE CASO, ESAS ESPECIES SON SECUESTRADAS Y EL DAÑO NO SE PRODUCE. TAMBIÉN SEÑALÓ QUE EL MÉDICO AL APLICAR DOSIS ALTAS DE ANTINEOPL SICOS, EL AUMENTO DE LA TOXICIDAD DISMINUYE LAS DEFENSAS DEL ENFERMO. ANTE ESTO DEBE TENERSE EN CUENTA LA POSIBILIDAD DE MODIFICACIÓN DE LA ESTRUCTURA DE LA CROMATINA Y UTILIZAR SU PROPIEDAD DE ALTA PROLIFERACIÓN PARA EVITAR (MEDIANTE UN ALTO GRADO DE CONDENSACIÓN) QUE LA CÉLULA MALIGNA SE REPARE; ASÍ ES POSIBLE CAUSAR SU MUERTE.

Palabras clave


LEUCEMIA; TUMORES; C NCERES; NIÑOS; FRANCISCO ARENAS HUERTERO; HOSPITAL INFANITL MÉXICO; SIMPOSIO; INSTITUTO FISIOLOGÍA CELULAR; IFC; TUMORES; INFANTES; MUTACIONES; ÓVULO; ESPERMATOZOIDE; FENOTIPO; CÉLULAS MALIGNAS; ANTINEOPL SICOS; DAÑO; RADIACIÓN; DEFENSAS; ENFERMOS; ENFERMEDADES; CROMATINA; MUERTE

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